По словам исследователей, полученные ими результаты могут дать не только новые знания о функционировании митохондрий, но и подсказать направление для разработки терапевтических стратегий коррекции гипертиреоза

МОСКВА, 9 декабря. /ТАСС/. Ученые обнаружили, что гипертиреоз вызывает дисбаланс в выработке белков, необходимых для формирования крист, выростов-складок внутри клеточных "энергостанций"-митохондрий. Это вызывает сбои в метаболизме клеток печени у носителей данной болезни щитовидной железы, сообщила пресс-служба Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН (Пущино).

"Выявленные нами сдвиги в выработке белков нарушают архитектуру крист и критически влияют на энергетический обмен и гомеостаз кальция в митохондриях клеток печени с гипертиреозом. Это может объяснять высокую частоту печеночных осложнений при тяжелом гипертиреозе и подчеркивает важность ранней коррекции для предотвращения необратимого повреждения митохондрий печени", - заявила старший научный сотрудник ИТЭБ РАН (Пущино) Наталья Венедиктова, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

Ученые уже длительное время изучают то, как избыток двух гормонов щитовидной железы - Т3 и Т4 - влияет на работу митохондрий - клеточных "энергостанций", преобразующих питательные вещества в молекулы универсальной клеточной "энерговалюты" АТФ. В прошлом, ученые уже открывали свидетельства того, что гипертиреоз вызывает сбои в клеточном метаболизме, однако точные механизмы этого не были известны.

Недавно российские ученые обнаружили свидетельства того, что эти сбои могут возникать в результате реорганизации так называемых крист, выростов-складок внутренней мембраны митохондрий, на поверхности которых происходят все ключевые химические реакции, связанные с производством АТФ и другими функциями этих органелл. Данное открытие побудило ученых изучить то, как избыток гормонов щитовидной железы влияет на выработку белков из семейства MICOS, играющих важную роль в формировании выростов внутри митохондрий.

Для этого ученые спровоцировали развитие гипертиреоза у крыс и проследили за тем, как менялась структура их митохондрий и выработка различных белков в клетках печени животных. Эти опыты указали на то, что избыток гормонов Т3 и Т4 действительно вызывает дисбаланс в выработке белков из семейства MICOS, а также снижает концентрацию еще двух пептидов, составляющих основу внешней мембраны митохондрий и участвующих в обмене веществ внутри этих органелл.

По словам исследователей, полученные ими результаты могут дать не только новые знания о функционировании митохондрий, но и подсказать направление для разработки терапевтических стратегий коррекции гипертиреоза и ряда других заболеваний, связанных с измененным метаболизмом митохондрий. Для этого ученые планируют изучить то, как повреждение генов, связанных с выработкой белков из семейства MICOS и двух других пептидов, повлияет на метаболизм животных. 

Россия