Тяжесть последствий употребления алкоголя варьируется в широком диапазоне — от неосложнённого опьянения и употребления с вредными последствиями до выраженных психотических расстройств и деменции.

В патогенезе развития тяжёлых последствий значимую роль играют генетическая предрасположенность, соматическая и психопатологическая отягощённость, качество, количество и интенсивность употребляемой алкогольной продукции, а также возраст и социально-культурные особенности.

Согласно определению Всемирной организации здравоохранения, алкоголизм представляет собой хроническое психическое прогредиентное (постоянно развивающееся во времени, прогрессирующее) заболевание. В Международной классификации болезней одиннадцатого пересмотра (МКБ-11) алкогольная деменция трактуется как «нейрокогнитивное расстройство, вызванное токсическим воздействием алкоголя».

Хроническое злоупотребление алкоголем приводит к структурным и функциональным изменениям как в головном мозге, так и в периферических нервах. Данные повреждения в ряде случаев носят необратимый характер и являются основной причиной снижения качества жизни, социальной дезадаптации и инвалидизации.

Поражение центральной нервной системы (головной мозг)

1. Этанол и его основной метаболит ацетальдегид оказывают прямое нейротоксическое воздействие, приводя к гибели нейронов, атрофии коры головного мозга, расширению желудочков мозга и формированию очагов глиоза (замещения нейронов соединительной тканью).
2. Сосудистые нарушения — атеросклероз, артериальная гипертензия, микроинсульты — ухудшают мозговое кровообращение и вызывают хроническую ишемию тканей.
3. Окислительный стресс: алкоголь провоцирует образование свободных радикалов, избыток которых приводит к истощению микроглии (защитных клеток мозга, его иммунитета) и разрушению нейронов.
4. Нарушение баланса в системе ГАМК (торможение) / глутамата (возбуждение).
   Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и глутамат являются основными нейромедиаторами центральной нервной системы. Алкоголь первоначально усиливает торможение, однако при длительном приёме снижается чувствительность рецепторов и выработка собственной ГАМК, что сопровождается активацией глутамата. При высоких концентрациях глутамат становится токсичным. Дисбаланс в данной системе проявляется в виде эмоциональных и аффективных расстройств: депрессии, нарушений сна, тревожных расстройств, импульсивности, вспыльчивости, агрессии и судорог.
5. Дефицит питательных веществ, в первую очередь витаминов группы В (В1, В6, В12, фолиевой кислоты). Критически низкий уровень тиамина (витамина В1) наблюдается у большинства лиц, страдающих алкогольной зависимостью, и является основной причиной синдрома Вернике–Корсакова.

Основные заболевания и синдромы

1. Алкогольная энцефалопатия — диффузное поражение головного мозга, проявляющееся снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильностью (резкой сменой настроения) и нарушением сна.
2. Синдром Вернике–Корсакова:
   • острая стадия (энцефалопатия Вернике) — неотложное состояние, проявляющееся нистагмом («бегающие глаза»), параличом взора, атаксией («шаткость походки»), спутанностью сознания и гипертермией;
   • хроническая стадия (психоз Корсакова) — фиксационная амнезия (невозможность запоминать новое), конфабуляции (вымыслы, заполняющие пробелы в памяти), дезориентация (потеря ориентировки во времени, месте или собственной личности).
3. Атрофия головного мозга — уменьшение объёма мозга, наиболее выраженное в лобных долях (отвечают за суждение, планирование, контроль импульсов), мозжечке (координация движений) и гиппокампе (память, ориентация в пространстве).
4. Деменция алкогольного генеза — стойкое и прогрессирующее приобретённое слабоумие, являющееся следствием многолетней интоксикации.
5. Судорожные припадки («алкогольная эпилепсия») — могут возникать как во время алкогольного эксцесса, так и в период абстиненции (синдрома отмены).

Поражение периферической нервной системы (периферическая нейропатия)

Развивается в результате прямого токсического действия этанола на миелиновую оболочку и аксоны нервов, а также вследствие дефицита витаминов группы В, критически важных для функционирования и восстановления нервных волокон.

Важно отметить, что погибшие нейроны не восстанавливаются. На начальных стадиях заболевания возможность восстановления выше, однако при значительных повреждениях полное восстановление невозможно. При этом полный отказ от алкоголя позволяет остановить дальнейшую дегенерацию. Минимизация рисков предполагает полный отказ от алкоголя и своевременное обращение к специалисту.

Материал подготовила врач-психотерапевт, психиатр-нарколог ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России Олеся Геннадьевна Прищепа.